Mycobacterium Tuberculosis

 

Generalidades

 

Las mycobacterias son Bacilos Gram+, Aerobios, inmoviles, No esporulados y se classifican como Acido-Alcohol-resistentes.

Poseen una pared celular rica en Lipidos lo que confiere resistencia a detergentes, a antibioticos de uso frecuente, resistencia a la respuesta inmune del huespedador.

Podemos clasificar las mycobacterias en dos grupos: La M. Tuberculosis  y MNT (Mycobacteria no tuberculosis).

Enfermedad Clinica

 

La infeccion por Mycobacterium tuberculosis tiene un comienzo insidioso y los síntomas son inespecíficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna. El esputo (secreción que se produce en los pulmones) puede ser escaso o hemoptísico (que contén sangre) y purulento. La producción de esputos hemoptísicos se asocia a la destrucción tisular (enfermedad cavitada). La enfermedad ataca las vías respiratorias inferiores.

En los pacientes con enfermedad activa, coma neumonitis o formacion de abscesos y cavitacion, suelen estar afectados los dos lobulos superiores o tan solo uno de ellos.

La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la diseminacion hematogena de los bacilos, durante la fase inicial de multiplicacion. Puede no haber indicios de enfermedad pulmonar en pacientes con tuberculosis diseminada.

La Mycobacterium Tuberculosis tiene la capacidad de infectar cualquier órgano, pero en pacientes inmunocompetentes se quedan restringidas a los pulmones

Alrededor  de 5% de las personas expuestas a este patógeno desarrollan una enfermedad activa a lo largo de 2 años.

Otros 5% desarrollan la enfermedad en una fase posterior y cerca de 10% de pacientes con VIH desarrollan la fase activa de la enfermedad.

Por general la bacteria suele estar en su forma latente, así que la mayoría de las personas que viven en zonas endémicas de esta enfermedad, pueden contener la bacteria dentro de sus pulmones, pero sin manifestar síntomas, inclusive pueden pasar una vida entera sin que se desarrolle la fase activa de esta enfermedad.

Diagnostico

El diagnostico se sustenta en:

1.       Indicios radiológicos de enfermedad pulmonas

2.       Indicios positivos en la prueba de reactividad cutánea

3.       Deteccion en cultivo o microscopio

La prueba cutánea consiste en una inyección intradérmica de antígenos micobacterianos PPD

Esta prueba no tiene eficacia en países donde se vacunan con la BCG ya que al tomar esa vacuna, esa prueba cutánea siempre va dar positivo.

La alternativa para esa prueba son las pruebas de liberación in vitro de IFN γ.

Se puede utilizar PCR y  Cultivos.

Tratamiento

Al contrario de otras bacterias el tratamiento es complejo ya que las mycobacterias son resistentes a la mayoría de los antibióticos.

´´Las diversas pautas terapéuticas que se han desarrollado para la tuberculosis sensible y resistente a fármacos son demasiado complejas para revisarlas de manera exhaustiva (consulte la página web de los Centros para el Control y la Prevencion de Enfermedades [CDC]: www.cdc.gov/tb/). Casi todas las pautas comienzan con 2 meses de isoniazida (isonicotinil hidracina [INH] )etambutol, pirazinamida y rifampicina, y se siguen de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u otras combinaciones farmacologicas.´´ (Murray 8° edicion).

Patogenicidad

1. La M. Tuberculosis ingresa en el cuerpo por las vias respiratorias.
2. Luego alcanzan los alveolos
3. En los alveolos son digeridas (fagocitadas) por los Macrofagos alveolares
4. Al ser fagocitadas, esas bacterias no mueren, debido que impiden la fusión del fagosoma con el lisosoma (organelos de la digestion intracelular), mediante la inhibición del EEA1 (Autoantigeno endosomico temprano 1).
5. Con eso la bacteria hace con que el fagosoma del macrófago, se fusione con otras vesículas intracelulares, lo que facilita la replicación intravacuolar de la bacteria y el acceso del patógeno a los nutrientes. En otras palabras la bacteria se nutre y replica dentro del fagosoma del macrofago.
6. En respuesta a esa infección los macrófagos liberan  IL 12 (Interleucina 12) y TNF α (Factor de necrosis tumoral alfa),  que tienen como función el aumento de la inflamación y reclutamiento de Linfocitos T y Celulas NK.
7. Estos linfocitos T reclutados al recibir este estimulo se convierten en Linfocito TH1 (cooperadores) que secretan IFN γ (Interferon Gama), que tiene como función Activar los macrófagos.
8. Al seren activados lo que sucede es que en el interior del macrofago se aumenta la fuerza y ocurre la fusion del fagosoma con el lisosoma, haciendo que la destrucción intravacuolar se lleve a cabo.
9. El TNF α hace también que se eleve la producción de NO(Oxido nítrico) y reactivos de Nitrogeno que hace que se incremente aún más la potencia de la destrucción.
10. Despues de esta activación dos cosas pueden suceder, una es la muerte y eliminación de patógeno y la otra es la permanencia del patógeno en el organismo, pero de forma latente. Para eso depiende de la cuantidad de carga antigénica que haya en el cuerpo, si son pocos, se logra eliminar, se forma un Granuloma que impide la propagación de la bacteria, pero si la carga antigénica es alta, lo que sucede es la formación de un Granuloma Caseoso Encapsulado con Fibrina, que por desgracia, esa fibrina protege las bacterias  y esas pueden permanecer latentes en el organismo.

Advertencia!

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Bibliografia

Todas las informaciones escritas en esta pagina web son basadas en la interpretacion del libro de microbiologia medica de Murray, Rosental, Pfaller 8 Edicion.